Hashimotos og Anti-TPO: Autoimmun skjoldbruskkirtelsygdom og livsstil

Hvad er Hashimotos thyroiditis og anti-TPO antistoffer?

Hashimotos thyroiditis er en kronisk autoimmun sygdom, hvor kroppens eget immunforsvar retter sit angreb mod skjoldbruskkirtlen (glandula thyreoidea). Under normale omstændigheder beskytter immunsystemet os mod fremmede patogener, men ved Hashimotos sker der en fejlregulering. T-lymfocytter infiltrerer kirtelvævet og igangsætter en langsom, men vedvarende destruktion af de follikulære celler, som producerer stofskiftehormonerne thyroxin (T4) og trijodtyronin (T3). Over tid medfører dette tab af funktionelt væv, hvilket resulterer i lavt stofskifte (hypothyroidisme). PMID 22744311 PMID 30060266

En af de mest afgørende biomarkører for at diagnosticere Hashimotos er målingen af anti-TPO antistoffer. Thyreoidea-peroxidase (TPO) er et essentielt enzym i skjoldbruskkirtlen, der katalyserer oxidationen af jodid og organificeringen af tyrosin-rester under dannelsen af T4 og T3. Når immunsystemet danner autoantistoffer mod TPO (anti-TPO), signalerer det en aktiv destruktionsproces. Mere end 90-95% af patienter med Hashimotos har markant forhøjede niveauer af anti-TPO i blodet. Det er vigtigt at forstå, at tilstedeværelsen af disse antistoffer kan påvises i blodet flere år — og i nogle tilfælde årtier — før TSH-niveauerne stiger, og patienten udvikler kliniske symptomer på lavt stofskifte. PMID 22744311 PMID 30060266

Symptomer på autoimmun thyroiditis og metabolisk afmatning

Symptomerne på Hashimotos thyroiditis udvikler sig typisk meget langsomt og kan i starten være subtile. I takt med at skjoldbruskkirtlen mister evnen til at producere tilstrækkelige mængder T4 og T3, falder hastigheden af kroppens metaboliske processer. Cellulær respiration, varmeproduktion, iltforbrug og proteinsyntese bremses. Dette fører til en bred vifte af symptomer, der påvirker næsten alle organsystemer i kroppen. PMID 27045320

De mest karakteristiske symptomer inkluderer udtalt og kronisk træthed (fatigue), som ikke forsvinder efter søvn, en uforklarlig vægtøgning eller ekstrem sværhedsgrad ved at tabe sig på trods af kalorieunderskud. Da skjoldbruskkirtlen regulerer kropstemperaturen, oplever mange patienter udtalt kuldefølsomhed (kolde hænder og fødder). Andre hyppige tegn er tør hud, skøre negle, hårtab (især den yderste tredjedel af øjenbrynene), muskelsvaghed, ledsmerter, forstoppelse, depression, humørsvingninger samt kognitive udfordringer, der ofte beskrives som en tæt 'hjernetåge' (brain fog) med nedsat hukommelse og koncentrationsevne. PMID 27045320

De tre primære triggere for den autoimmune reaktion

Selvom genetik udgør fundamentet for at udvikle Hashimotos, er det miljømæssige og livsstilsrelaterede faktorer, der fungerer som de egentlige triggere, som tænder for det autoimmune angreb. Den første store trigger er utæt tarm (leaky gut) og gluten. Tarmbarrieren regulerer, hvilke stoffer der slipper ind i blodbanen. Ved øget tarmpermeabilitet kan ufordøjede proteiner som gliadin (en del af gluten) passere barrieren. Gliadin har en aminosekvens, der minder slående meget om proteiner i skjoldbruskkirtlen. Dette fænomen kaldes molekylær mimikry (molecular mimicry): Immunsystemet danner antistoffer mod gliadin, men på grund af strukturel lighed begynder disse antistoffer også at angribe skjoldbruskkirtelvævet. PMID 29307255 PMID 22109896

Den anden trigger er mikronæringsstofmangler. Skjoldbruskkirtlen har kroppens højeste koncentration af selen pr. gram væv. Selen indgår i de enzymer (jodthyronin deiodinaser), som omdanner det inaktive T4-hormon til det aktive T3-hormon i leveren og cellerne. Derudover er selen afgørende for dannelsen af glutathione peroxidase, som beskytter kirtlen mod de oxidative biprodukter, der naturligt skabes under hormonsyntesen. Mangel på selen eller zink hæmmer denne beskyttelse og omdannelse, hvilket øger inflammationen og antistofproduktionen. Ligeledes er vitamin D-mangel en stærk trigger, da vitamin D modulerer immunsystemet ved at øge mængden af regulatoriske T-celler, som skal dæmpe autoimmune angreb. PMID 29307255 PMID 22109896

Den tredje trigger er kronisk stress. Når vi er under konstant pres, frigiver binyrerne store mængder af stresshormonet kortisol. Høje kortisolniveauer hæmmer frigivelsen af TSH fra hypofysen og blokerer omdannelsen af T4 til det aktive T3-hormon, idet kroppen i stedet danner det inaktive reverse T3 (rT3). Kortisol svækker desuden tarmbarrieren, hvilket fører til yderligere tarmpermeabilitet og forstærket autoimmunitet. Stress fungerer derfor som en katalysator, der accelererer det immunologiske angreb på skjoldbruskkirtlen. PMID 29307255 PMID 22109896

Kost og kosttilskud til reduktion af anti-TPO antistoffer

For at dæmpe den autoimmune aktivitet og reducere mængden af cirkulerende anti-TPO antistoffer, må indsatsen rettes mod at fjerne de immunologiske triggere og genopbygge kroppens mikronæringsstofdepoter. En af de mest effektive diætistiske interventioner er en strikt glutenfri kost. Flere kliniske studier har vist, at patienter med Hashimotos, som eliminerer gluten i en periode på 3 til 6 måneder, oplever et signifikant fald i anti-TPO og en forbedring i forholdet mellem frit T4 og frit T3, selv uden ændringer i deres medicinske dosis. For mange kan en decideret autoimmun protokol (AIP-diæt), hvor man midlertidigt udelukker potentielt inflammatoriske fødevarer (såsom mælkeprodukter, naturskyggefamilien og korn), give klingen yderligere ro. PMID 27849822 PMID 27022249

Når det kommer til kosttilskud, er selenomethionin (200 mcg dagligt) det bedst dokumenterede redskab til direkte at sænke anti-TPO antistoffer. Metaanalyser bekræfter, at selen-supplementering kan reducere antistofniveauerne med op til 40% over en periode på 3-6 måneder, samtidig med at det forbedrer patienternes livskvalitet og mindsker hjernetåge. Vitamin D3-tilskud er ligeledes essentielt; målet bør være at bringe serum-niveauerne op i det øvre kliniske referenceområde (75-125 nmol/L) for at maksimere den immunmodulerende effekt. Zink (15-30 mg) og co-faktorer som vitamin A og jern bør også monitoreres, da de er nødvendige for, at cellernes receptorer kan binde og udnytte stofskiftehormonerne. PMID 27849822 PMID 27022249

Lysterapi (fotobiomodulation) direkte på skjoldbruskkirtlen

Et af de mest spændende og innovative områder inden for moderne longevity-behandling af Hashimotos er anvendelsen af fotobiomodulation (lysterapi med rødt og nær-infrarødt lys) direkte på halsen over skjoldbruskkirtlen. Kliniske undersøgelser har vist bemærkelsesværdige resultater ved at belyse området med specifikke bølgelængder (typisk 660 nm rødt lys og 850 nm nær-infrarødt lys). Lysets fotoner trænger dybt ind i kirtelvævet, hvor de absorberes af cytokrom c oxidase i mitokondriernes elektrontransportkæde. Dette øger produktionen af cellulær energi (ATP) og frigiver nitrogenoxid, hvilket forbedrer mikrocirkulationen og iltningen af kirtlen dramatisk. PMID 32415783

I et randomiseret, placebokontrolleret klinisk forsøg (Höfling et al.) oplevede patienter med kronisk autoimmun thyroiditis, som modtog fotobiomodulation, et signifikant og varigt fald i anti-TPO antistoffer samt et reduceret behov for levothyroxin-medicin. Nogle patienter var endda i stand til helt at stoppe med deres medicinering i opfølgningsperioden, fordi lysterapien stimulerede regenereringen af det tilbageværende skjoldbruskkirtelvæv og reducerede den autoimmune inflammation (det inflammatoriske infiltrat). Dette gør brug af et rødt lys-panel af høj kvalitet til en yderst potent og sikker hjemmeteknik til optimering af skjoldbruskkirtlens funktion. PMID 32415783